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135edf壹定发登录2018“五四”活动之Student Seminar成功开讲

编辑:edf壹定发 2018-05-23 15:40 来源:135edf壹定发登录
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       2018514日,edf壹定发“五四”系列活动之一的Student Seminar学术演讲活动在新生命大楼举行,旨在进一步促进135edf壹定发登录青年学生间的学术交流、科研经验分享。本期活动由135edf壹定发登录团委主办、学生会承办,邀请了郭非凡研究组的博士研究生原飞翔担任主讲。

       报告中,原飞翔从研究背景意义、研究思路和工作成果等三方面向大家详细先容了她目前的研究进展“Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure”,并在中枢神经系统,肥胖,摄食三者关系的研究工作中取得了较好的成果。

       近年来,肥胖广泛流行,对人类健康造成很大威胁,故而研究肥胖的发展机制尤为重要。能量摄入和能量消耗的不平衡导致了体重的变化,中枢神经系统,特别是下丘脑,对能量平衡的调节起着关键作用。尤其是下丘脑的弓状核(ARC),包含抑制食欲的神经元(如POMC神经元)和促进食欲的神经元(如AgRP神经元)。原飞翔利用诱导型基因敲除技术,对成年小鼠进行立体脑定位注射,在下丘脑的AgRP神经元中特异敲除ATF4后,发现这些小鼠变瘦,胰岛素敏感性和瘦素敏感性提高。同时,实验小鼠摄食减少,能量消耗增加,提高机体产热。在高脂饮食后,AgRP特异敲除ATF4的小鼠可以抵抗高脂诱导的肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝。通过进一步研究其作用机制后发现,ATF4还可以结合到FOXO1的启动子上直接调控其表达。在敲除小鼠的下丘脑弓状核中注射FOXO1腺病毒后,小鼠脂肪显著增加。 因此,该研究发现了ATF4在下丘脑AgRP神经元中调节能量平衡和脂质代谢的重要功能,暗示在治疗肥胖和代谢性疾病中ATF4有可能成为新的药物靶点。

       在互动环节,原飞翔就具体的实验方法及潜在的其他可能机制等与观众一一探讨,同时也对未来的科研工作重心给予展望,希翼在进一步完善中枢神经系统对肥胖与摄食调控机制的道路上取得更大的成果。

       讲座后,原飞翔向大家表达了谢意,同时热情欢迎大家去郭非凡老师的课题组进行交流科研。本次Student Seminar活动圆满结束!
 

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